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B 细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL) 的特征是异常未成熟 B 细胞前体细胞 (BCP) 在骨髓 (BM) 中的积累，是最常见的儿科癌症。在 B-ALL 已知的不同亚型中，最常见的一种以存在比健康细胞更多的染色体为特征，被称为高超二倍体 B-ALL (HyperD-ALL)。这种遗传异常是与儿童 B-ALL 相关的起始致癌事件，并且其特征仍然很差。

HyperD-ALL 占儿科 B-ALL 的 30%，通常具有良好的临床结果，这种血液系统癌症患者的存活率为 90%。尽管如此，直到现在，关于超二倍体是如何在 HyperD-ALL 中发生的，作为 B-ALL 中的起始致癌事件，以及白血病 B-ALL 细胞在骨髓中积聚所必需的继发性改变，阻碍生长的知识知之甚少健康细胞并导致临床白血病并发症。

对 HyperD-ALL 背后的生理病理学机制的精确了解是必要的，因为与 HyperD-ALL 相关的发病率/死亡率仍然是一个临床挑战，因为大量患者患有这种类型的 B-ALL。出于这个原因，Josep Carreras 白血病研究所干细胞、发育生物学和免疫疗法组的研究员 Oscar Molina 领导了对 HyperD-ALL 潜在机制的研究，揭示了它发生的方式和原因，发表在 Blood上。

Molina 和该研究的共同作者假设，与 B-ALL 中超二倍体相关的致病机制的起源可能是在细胞分裂的时刻，称为有丝分裂，这是一个高度协调的细胞过程，控制着平等分布在两个“新生”细胞中，已经在染色体中复制和压缩的遗传物质。

“我们已经知道 HyperD-ALL 出现在子宫内的 BCP 中。然而，BCP 中超二倍体的因果分子机制仍然难以捉摸。由于忠实的染色体分离对于维持细胞的基因组完整性至关重要，而染色体分离不足会导致非整倍性和癌症，我们想观察并加深我们对 HyperD-ALL 染色体分离中发生的事情的了解，因为我们怀疑通过研究这些细胞的细胞分裂，我们会找到对这种致癌过程的解释。”

莫利纳是对的。研究人员使用了大量原始儿科 B-ALL 样本，54。莫利纳和他的同事发现，正确的有丝分裂或细胞分裂和染色体分离的三个关键过程和参与者在超二倍体细胞中功能失调;在具有正常染色体数目的血细胞中人为破坏这些过程会产生类似于 B-ALL 样本中的超二倍体细胞。因此，揭示了 HyperD-ALL 起源和进展中涉及的细胞和分子机制。

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